За момента по-важно е да обърнем внимание на Омикоронът и по какво точно се различава от всички предишни варианти на уж същия вирус.
За първоначалният вирус се знае, че навлиза в човешките клетки посредством три протеина, намиращи се по тях - АЦЕ2, ТМПРСС2 и фурин. Като по новините основно се обръщаше внимание на АЦЕ2, понеже той играе основна роля за бели дробове, сърце и кръвоносни съдове, докато другите два са само стъпки в основната инфекция или алтернативни пътища за заразяване на относително периферни органи като гърло и стомах.
В изследването на Глазгоулският университет, дискутирано преди 10-20-30-50 страници се споменава, че Омикоронът практически не използва АЦЕ2, като посредством лабораторни изследвания е демонстриран алтернативен път на инфектиране утилизиращ ТМПРСС2.
Изследвания от недалечното минало показват ключова роля на реакцията с фурин за тежестта на заболяването.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32869021/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33494095/
https://www.biorxiv.org/content/10.1....318311v1.full
В редичката от гени на Омикорона, отговаряща за региона на спайк протеина, който се свързва с фурин има три мутации.
Ако свързването на вируса са АЦЕ2 зависи от реакцията с фурин, а мутациите на Омикрон наистина я елиминират това би обяснило защо Омикоронът предизвиква болно гърло, хрема, стомашни болки и разстройство вместо тежкото респираторно заболяване, засягащо и сърдечно-съдовата система, станало известно като Ковид 2019.